علی‌رغم اینکه در بسیاری از جوامع دسترسی گسترده و شیوع بالای مواد اعتیادآور مشاهده می‌شود (آندرسون، ۲۰۱۶) تنها عده‌ی اندکی از مصرف‌کنندگان در نهایت به این مواد وابسته می‌شوند (کسلر و همکاران، ۲۰۰۵). تحقیقات برای شناسایی مکانیسم‌های واسطه‌ای در انتقال از مصرف کنترل‌شده‌ی داروها به مصرف غیرقابل کنترل که مشخصه‌ی اختلال مصرف مواد است ادامه دارد (هیمن، ۲۰۰۷).
در اروپا، هزینه‌های اختلال‌های مرتبط با مغز که توسط بیماری‌های روانی ایجاد می‌شود حدود ۲۴۰ میلیارد در سال است (آندلین ـ سوبوسکی و رهم، ۲۰۰۵). از این مقدار حدود ۵۷ میلیارد آن به سوءمصرف مواد و الکل اختصاص داده می‌شود. در حقیقت مصرف الکل یکی از جدی‌ترین مشکلات سلامت عمومی است؛ تخیمن زده می‌شود که ۳ تا ۸ درصد مرگ‌ها و ۴ درصد ناتوانی‌هایی که در طول زندگی ایجاد می‌شوند را می‌توان به الکل نسبت داد (پرینیس و همکاران، ۲۰۰۷). بنابراین به کار بستن مراقبت بالینی برای بیماران وابسته، چالش بزرگ در حیطه‌ی خدمات سلامتی است.
از دیدگاه پیشگیری، هدف بسیاری از مطالعات ژنتیک روشن ساختن ژنهای آسیب‌پذیری در زیربنای اختلال وابستگی به مواد است. با وجود این، علی‌رغم وجود شواهد محکم درباره نقش ژنتیک در سبب‌شناسی اختلال مصرف مواد (آهی، ۲۰۰۴)، هنوز اساس ژنتیکی اختلال‌های مصرف مواد ناشناخته باقی مانده‌اند (ایسور و همکاران، ۲۰۱۲).
ناشناخته ماندن اساس ژنتیکی اختلال‌های مصرف مواد به طور اساسی ناشی از متغیرهای مداخله‌گر فراوانی است که بین نسخه‌ی ژنتیکی و پیامدهای رفتاری آنها اثر می‌گذارد (فردریک و لاکانو، ۲۰۰۶).
علاوه بر این، درباره‌ی درمان بیماران وابسته به مواد مباحثاتی وجود دارد و هدف آنها پیدا کردن ترکیب مناسبی از رواندرمانی و مداخلات عصب‌داروشناختی است که به طور مؤثری نشانه‌های بیماران را درمان کند. اگرچه اولین گام در درمان سوءمصرف الکل واضح است (مسمومیت‌زدایی) اما مشکل اصلی متخصصان بالینی پیشگیری از عود است:
(۱) ۴۰ تا ۷۰ درصد بیمارانی که فقط درمان روانی ـ اجتماعی دریافت می‌کنند در طول یک سال بعد از درمان مصرف الکل را دوباره شروع می‌کنند (فینی و همکاران، ۱۹۹۶)
(۲) شواهد متقاعدکننده‌ی اندکی درباره مزایایی بهبود شناختی داروها وجود دارد و یا اینکه بهبودی ناچیزی در سطح بالینی و عملکردی بیماران مشاهده می‌شود (به عنوان مثال، لاریو و رابالو، ۲۰۱۰). در حال حاضر علاقه زیادی به ایجاد درمان‌های دیگری در کنار رواندرمانی و دارودرمانی وجود دارد (دابسون و همکاران، ۲۰۰۸).
در سالهای اخیر ما شاهد ظهور چندین راهبرد درمانی که هدفشان ارتقای درمان‌های روانپزشکی است بوده‌ایم، مانند درمان‌های چندسیستمی (هنگلر، ۱۹۹۹)، شناختی ـ رفتاری (پیک و همکاران، ۲۰۰۳) یا بهوشیاری (چیسا و اسرتی، ۲۰۱۱). هدف این درمان‌های جدید از رده خارج کردن درمان‌های موجود نیست بلکه هدفشان فراهم کردن مجموعه‌ای از ابزارهای تکمیلی برای کمک به متخصصان در ارتقای رزیابی و درمان است.
شاخص‌های زیستی به طور گسترده‌ای در بسیاری از انواع درمان‌های دارویی استفاده می‌شوند: ویژگی‌های بیولوژیکی خاص هر بیمار اطلاعات بالینی درباره‌ی تشخیص، پیش‌آگهی و پیش‌بینی پاسخ درمانی فراهم می‌کند (کوک، ۲۰۰۸).
در دهه‌ی اخیر آسیب‌های عصب‌شناختی و نوروفیزیولوژیکی که بیانگر آسیب‌های عملکردی در اختلال‌های مصرف مواد است کشف شده‌اند. در سطح عصب‌شناختی دو فرآیند مجزای تفکر رفتار ما را کنترل می‌کنند: یکی از آنها سریع، خودکار و ناآشکار است و دیگری آهسته، آشکار، کنترل شده و وابسته به منابع حافظه فعال مرکزی است.
در این رویکرد، وابستگی به مواد نتیجه عدم تعادل بین این دو سیستم است (سیستم عادتی/انگیزشی در برابر سیستم اجرایی). در واقع مطرح شده است که اختلال مصرف مواد با افزایش چشم‌گیر نشانه‌های مرتبط با دارو مشخص می‌شوند. این نشانه‌ها تمام توجه را به سوی خود جلب می‌کنند، آنگاه به خاطر اثرات نورتاکسیک (مسمومیت عصبی) مصرف مکرر دارو، افراد وابسته به مواد به سبب فقدان منابع اجرایی مورد نیاز برای نادیده گرفتن نشانه‌ها و در برابر مصرف دارو ناتوان می‌شوند. در حال حاضر شواهدی برای تغییرات موجود در این مکانیسم‌ها برای انواع مختلفی از اختلال‌های مصرف مواد وجود دارد.
به عنوان مثال معلوم شده است در مقایسه با نشانه‌های خنثی، منابع توجه بیشتر به نشانه‌های مرتبط با مصرف معطوف می‌شود (این پدیده به عنوان سوگیری توجه تعریف شده است). این نتایج از مطالعه مصرف کنندگان هروئین (فرانکن و همکاران، ۲۰۰۰) مصرف کنندگان کوکائین (وسترس و همکاران، ۲۰۱۲)، مصرف کنندگان الکل (نول و همکاران، ۲۰۰۷) و همچنین بیماران چاق به دست آمده است.
بیماران چاق تمرکز بیشتری بر توجه دیداری به تصاویر غذاها بدون توجه به وضعیت گرسنگی‌شان داشتند (کاستلونز و همکاران، ۲۰۰۹). علاوه بر این سوگیری توجه در رفتارهای وابستگی دیگر که در آنها ماده خاصی مصرف نمی‌شود مانند قماربازی نیز مشاهده شده است (بریورز و همکاران، ۲۰۱۱).
مصرف کنندگان کوکائین همچنین نشان داده‌اند که در بازداری پاسخ‌هایشان ناتوان هستند (فلیمور و راش، ۲۰۰۲؛ ورجدجو ـ گارسیا و همکاران، ۲۰۰۷). این موضوع همچنین در مصرف کنندگان مزمن متامفتامین (مونترسو و همکاران، ۲۰۰۵) و بیماران وابسته به الکل (نول و همکاران، ۲۰۰۱) نیز مشاهده شده است. علاوه براین، نقص و کاهش مهارت‌های بازداری در رفتاری وابستگی دیگر مانند قماربازها، نیز مشاهده می‌شود (متکالف و پامر، ۲۰۱۱).
مکانیسم‌های عصبی زیربنایی این پدیده نیز توسط مطالعات تصویربرداری عصبی مورد بررسی قرار گرفته است. در این مطالعات مشاهده شده است زمانی که محرکهای شرطی مرتبط با مواد وجود دارند میزان دوپامین در مدار کورتیکواستریاتال (corticostriatal circuit) به خصوص در کرتکس سینگولای قدامی، آمیگدال، و هسته‌های آکومبنس افزایش پیدا می‌کند. این جریان توجه فرد به سمت محرکهای مرتبط با دارو می‌کشد (ول استاد ـ کلین و همکاران، ۲۰۱۲).
ترکیب این داده‌ها با یکدیگر منجر به شکل‌گیری یک رویکرد عصب‌شناختی درباره‌ی اعتیاد شده است. به عنوان مثال روشن شده است که سوگیری توجه می‌تواند در پیگیری سه ماهه در مصرف کنندگان هروئین، عود را پیش‌بینی کند (ماریسن و همکاران، ۲۰۰۶). کاهش سوگیری توجه از طریق مواجهه با نشانه‌های مرتبط با الکل ممکن است به بدست آوردن مجدد کنترل روی تکانه‌های اعتیادآور کمک کند (فدردی و کوکس، ۲۰۰۹؛ شوئنماکرز و همکاران، ۲۰۰۷؛ شوئنماکرز و همکاران، ۲۰۱۰).
آموزش بازداری پاسخ هم ارزیابی محرک مرتبط با متوقف کردن پاسخ را تغییر می‌دهد و کنترل بازداری را بر این محرک‌ها در مصرف‌کننده‌های سنگین افزایش می‌دهد (هوبن و همکاران، ۲۰۱۱).
در حالیکه اهمیت در نظر گرفتن آشفتگی‌های شناختی در موقعیت‌های بالینی روانپزشکی به خصوص در دارودرمانی برای اعتیاد به خوبی تأییده است، درباره‌ی شیوه‌های مؤثر اجرای تحلیل‌های شناختی هنوز مباحثاتی وجود دارد. این امر ناشی از این است که کارکردهای اجرایی به دامنه گسترده‌ای از فرآیندهای شناختی مانند حل مسئله، انعطاف‌پذیری، بازداری، برنامه‌ریزی، تصمیم‌گری و عملکرد شخص در یکی از این عمکلردهای اجرایی درباره‌ی عملکرد در سایر عملکردها اطلاعاتی به دست نمی‌دهد.
از این رو ارزیابی کلی عملکردهای شناختی ممکن است ساعت‌ها به طول بیانجامد که این هم با وضعیت بیماران روانپزشکی و هم با فشارهای اقتصادی سازگاری ندارد. غربالگری شناختی به شناسایی آسیب‌های خاص در اندک زمان ممکن، استفاده از ابزارهایی که به سادگی اجرا می‌شوند نیاز دارد.
ترجمه: نیکتا نیازی
منبع: Neurocognitive rehabilitation for addiction medicine
یک راه ساده و آسان برای اطلاع از مطالب جدید سایت و ارتباط با ما کانال تلگرام ماست. در تلگرام ravanhami@ با ما همراه باشید.
